Fosforany przyczyniają się do postępowania przewlekłej choroby nerek (PChN)
Błędne koło hiperfosfatemii
- U kotów z PChN fosforany są zatrzymywane w organizmie. Wynikająca z tego hiperfosfatemia jest jedną z głównych przyczyn progresji choroby. Ograniczenie ilości fosforanów może przedłużyć życie kota z przewlekłą chorobą nerek
Utrata nefronów prowadzi do upośledzenia funkcji nerek, co prowadzi do osłabionej eliminacji fosforanów.
Konsekwencją tego jest zwiększanie się stężenia fosforanów we krwi, powodując hiperfosfatemię.
Jednocześnie różne mechanizmy ograniczają poziom wapnia we krwi, powodując hipokalcemię. Wapń i fosfor fizjologicznie pozostają w balansie. Różne procesy i hormony przyczyniają się do utrzymania tej równowagi..
4. Gdy poziom wapnia we krwi jest zbyt niski (hipokalcemia), parathormon (PTH) jest uwalniany z przytarczyc. PTH jest produkowany w celu podniesienia poziomu wapnia we krwi i obniżenia poziomu fosforanów we krwi. Jednocześnie PTH nasila usuwanie fosforanów. Eliminacja fosforanów jest jednak znacznie upośledzona w przypadku osłabionej czynności nerek, przez co fosforany gromadzą się we krwi, powodując dalsze nasilanie się obecnej już hiperfosfatemii.
5. PTH uwalnia wapń z kości w celu podniesienia poziomu wapnia we krwi. Uwalnianie wapnia z kości odbywa się przez zmniejszenie gęstości kości. Ponieważ wapń jest przechowywany w kościach w postaci fosforanu wapnia, fosforan jest również automatycznie uwalniany, co dodatkowo zwiększa już istniejącą hiperfosfatemię.
Uwalnianie wapnia z kości prowadzi do ich zmiękczenia i deformacji.
6. W połączeniu z podwyższonym poziomem fosforanów (hiperfosfatemia), prawidłowy, a szczególnie podwyższony poziom wapnia (hiperkalcemia) może prowadzić do zwapnienia (kalcyfikacji) tkanek miękkich, naczyń krwionośnych, ściany żołądka, opuszek łap, a przede wszystkim nerek.
Zwapnienie nerek prowadzi do ich dalszego uszkadzania i przyspiesza postęp przewlekłej choroby nerek. Stąd jest jasne, dlaczego hiperfosfatemia powoduje gorsze rokowanie w przewlekłej chorobie nerek.
7. Nerki odgrywają ogromną rolę w regulacji poziomu wapnia i fosforanów we krwi poprzez przekształcanie witaminy D w jej aktywną formę, kalcytriol. Kalcytriol działa przeciwnie do parathormonu - hamuje on jego uwalnianie.
Jeśli uszkodzenie nerek w PChN spowoduje zmniejszenie produkcji kalcytriolu, hamowanie PTH będzie niewystarczające, co w konsekwencji doprowadzi do dalszego osłabiania kości, podwyższania poziomu wapnia i fosforanów we krwi, wapnienia tkanek, a tym samym kontynuacji uszkadzania nerek. Błędne koło wynika z niezahamowanego działania parathormonu.
Ten stan nadmiernej produkcji PTH spowodowany PChN jest znany jako wtórna nadczynność przytarczyc i ma negatywny wpływ na nerki kotów (zwapnienie nerek = nefrokalcynoza) i cały organizm.
8. Wyjaśnia to, dlaczego redukcja ilości fosforanów jest ważna dla kotów z PChN.
Redukcja fosforanów za pomocą zatwierdzonego środka dla zwierząt wiążącego fosforany, węglanu lantanu, może pomóc przedłużyć życie zwierzęcia.
Copyright 2022 Porus GmbH All rights reserved Legal Notice Privacy Policy
